湿疹患者皮肤出现白屑是否属于角质剥落常态？

贵阳中康皮肤病医院| 时间：2026-01-08

湿疹作为一种常见的慢性炎症性皮肤病，其典型症状包括皮肤瘙痒、红斑、丘疹、水疱及渗出等，而皮肤表面出现的白色鳞屑（白屑）往往是患者关注的焦点之一。许多患者在病程中会发现，无论是急性期后的恢复期，还是慢性湿疹的稳定期，皮肤表面常附着细碎或大片的白屑，这一现象是否属于“正常”的角质剥落过程？白屑的出现是否意味着病情加重或治疗不当？本文将从皮肤生理结构、湿疹的病理机制、白屑形成的原因及临床意义等方面展开分析，为湿疹患者科学认识这一症状提供参考。

一、皮肤角质层的正常生理功能与代谢周期

皮肤作为人体最大的器官，由表皮、真皮和皮下组织构成，其中表皮的最外层为角质层，主要由多层已死亡的角质形成细胞（角质细胞）及细胞间脂质组成。正常情况下，角质层具有屏障功能，可防止水分流失、抵御外界刺激物和病原体入侵，并参与皮肤的保湿与光泽维持。

角质层的代谢遵循“生长-脱落”的动态平衡：基底层的角质形成细胞不断分裂增殖，逐渐向上迁移并分化为角质细胞，最终通过角质层的酶解作用自然脱落，这一过程称为“角质剥落”。健康皮肤的角质代谢周期约为28天，脱落的角质细胞通常以肉眼不可见的微小鳞屑形式存在，因此不会出现明显的白屑。

当这一平衡被打破——如角质细胞增殖过快、分化异常或脱落受阻时，角质层会出现堆积、干燥或异常脱落，从而形成肉眼可见的白屑。湿疹患者的皮肤白屑，本质上正是角质层代谢紊乱的表现，但需结合具体病情判断其是否属于“常态”。

二、湿疹患者白屑形成的病理机制：炎症与屏障损伤的双重作用

湿疹的核心病理特征是皮肤屏障功能受损和免疫炎症反应。这两大因素共同导致了角质层代谢异常，进而引发白屑：

1. 炎症反应对角质形成细胞的影响

湿疹的发生与免疫系统过度激活密切相关。当皮肤接触过敏原（如尘螨、花粉）、刺激物（如洗涤剂、摩擦）或受到内在因素（如遗传、精神压力）影响时，免疫细胞（如T细胞、肥大细胞）会释放炎症介质（如组胺、白细胞介素、肿瘤坏死因子等）。这些炎症介质会直接干扰角质形成细胞的正常分化：

• 增殖加速：炎症刺激下，基底层细胞分裂速度加快，角质细胞生成周期缩短（可从28天缩短至7-10天），导致未完全成熟的角质细胞提前迁移至角质层；
• 分化异常：角质细胞内的角蛋白（如角蛋白1、10）表达失衡，细胞间连接结构（如桥粒）稳定性下降，角质层的“砖-砂浆”结构（角质细胞为“砖”，细胞间脂质为“砂浆”）松散，易出现裂隙和脱落；
• 酶活性改变：炎症会抑制角质层中丝氨酸蛋白酶抑制剂（如LEKTI）的活性，导致蛋白酶（如激肽释放酶）过度激活，加速角质细胞间连接的降解，使角质层提前脱落，形成白屑。

2. 皮肤屏障损伤导致的角质层干燥与脱屑

正常角质层的保湿依赖于细胞间脂质（神经酰胺、胆固醇、脂肪酸）和天然保湿因子（如尿素、乳酸、氨基酸）。湿疹患者由于炎症破坏，皮肤屏障功能显著下降：

• 脂质合成减少：炎症抑制皮脂腺和角质形成细胞合成神经酰胺等脂质，导致角质层锁水能力减弱，水分经表皮流失增加（TEWL升高），皮肤干燥；
• 天然保湿因子流失：干燥环境或过度清洁会进一步破坏角质层中的天然保湿因子，使角质细胞含水量降低，细胞变脆、易碎裂，形成干燥性白屑；
• pH值失衡：健康皮肤表面呈弱酸性（pH 4.5-6.0），可抑制有害菌生长并维持酶活性。湿疹患者皮肤pH值升高（偏碱性），会加速角质细胞脱落，同时削弱屏障修复能力。

综上，湿疹的炎症反应和屏障损伤形成恶性循环：炎症导致屏障破坏，屏障破坏又加重炎症和干燥，最终使角质层出现“未成熟细胞堆积-干燥碎裂-异常脱落”的病理过程，表现为白屑。

三、不同类型湿疹的白屑特征：从急性期到慢性期的动态变化

湿疹患者的白屑表现并非一成不变，而是随病程阶段和临床类型有所差异。判断白屑是否属于“常态”，需结合具体病情：

1. 急性期湿疹：渗出为主，白屑较少见

急性期湿疹多表现为红斑、丘疹、水疱，严重时出现糜烂和渗出。此时炎症反应以水肿和渗出为核心，角质层因水分过多而肿胀，白屑通常不明显，或仅在渗出液干燥后形成淡黄色结痂（而非白色鳞屑）。若患者在此阶段出现白屑，可能提示炎症已开始消退，或因过度清洁、使用刺激性药物导致皮肤干燥加重。

2. 亚急性期湿疹：渗出减少，白屑逐渐显现

急性期后，炎症减轻，渗出减少，皮肤开始进入亚急性期。此时水疱干涸、糜烂面愈合，角质层因之前的炎症损伤和水分流失而逐渐干燥，未完全修复的角质细胞开始脱落，形成细碎的白色或淡红色鳞屑。这种白屑通常伴随轻度瘙痒，是亚急性期的典型表现之一，可视为病情过渡阶段的“常态”现象，但需注意保湿以促进屏障修复。

3. 慢性期湿疹：苔藓样变与干燥性白屑为主要特征

慢性湿疹常由急性期或亚急性期迁延不愈发展而来，病程超过3个月，以皮肤增厚、粗糙、苔藓样变（皮纹加深、色素沉着）和干燥性白屑为主要表现。此时炎症反应相对稳定，但屏障功能持续受损：

• 角质层明显增厚（角质层肥厚），堆积的角质细胞因缺乏水分和脂质而干燥、易碎，形成大片状、灰白色鳞屑，尤其在四肢伸侧、手部、颈部等易摩擦部位明显；
• 皮肤弹性下降，伴随剧烈瘙痒，患者搔抓后可导致鳞屑脱落，露出红色、敏感的真皮层，进一步加重炎症和白屑。

慢性期的白屑是病情慢性化的标志，属于湿疹长期反复发作后的“常见表现”，但并非“正常状态”，提示皮肤屏障已严重受损，需长期管理以打破“炎症-干燥-搔抓”的恶性循环。

4. 特殊类型湿疹的白屑特点

• 乏脂性湿疹（干性湿疹）：多见于老年人、冬季或频繁洗澡者，因皮肤油脂分泌减少、水分流失增加，角质层干燥脱屑明显，白屑呈糠秕状，好发于小腿、腰腹部；
• 手部湿疹：长期接触洗涤剂、水或化学物质导致屏障破坏，手掌及手指侧面出现干燥、粗糙、脱屑，白屑常伴随裂隙和疼痛；
• 钱币状湿疹：表现为圆形或椭圆形的红斑，边界清楚，中央干燥脱屑，白屑呈环状分布，瘙痒剧烈。

四、白屑与湿疹病情的关系：判断“常态”与“异常”的关键指标

湿疹患者出现白屑是否属于“常态”，需结合以下因素综合判断：

1. 白屑出现的阶段与伴随症状

• “常态”情况：亚急性期渗出减少后出现的细碎白屑、慢性期稳定期的轻度干燥脱屑，若不伴随明显红肿、渗出或剧烈瘙痒，通常是病情处于相对稳定状态的表现，提示炎症得到一定控制，但屏障功能尚未完全修复；
• “异常”情况：若白屑突然增多、伴随皮肤红肿、水疱、渗出或瘙痒加剧，可能提示病情加重或急性发作；若白屑伴随皮肤变薄、毛细血管扩张（红血丝）或疼痛，则可能与过度使用激素类药物或刺激性治疗有关。

2. 白屑的形态与分布

• 正常代谢的白屑多为细碎、干燥的鳞屑，分布与湿疹皮损一致；
• 若出现油腻性鳞屑（如黄色、黏着性鳞屑），需警惕合并真菌感染（如马拉色菌感染）；若鳞屑下伴随点状出血（如刮除鳞屑后出现筛状出血点），需排除银屑病（牛皮癣）等其他红斑鳞屑性疾病（湿疹与银屑病的鉴别要点：湿疹常伴渗出、瘙痒更剧烈，银屑病鳞屑较厚、呈银白色，刮除后可见薄膜现象和点状出血）。

3. 对治疗的反应

规范治疗（如保湿、抗炎）后，若白屑逐渐减少、皮肤干燥缓解，说明当前治疗有效，白屑属于病情恢复过程中的“过渡表现”；若治疗后白屑无改善甚至加重，需调整治疗方案（如增加保湿强度、更换抗炎药物）。

五、湿疹白屑的管理策略：从保湿修复到抗炎控制

湿疹患者的白屑管理核心是“修复屏障、控制炎症、减少刺激”，需采取综合性措施：

1. 基础护理：保湿是减少白屑的关键

无论湿疹处于何种阶段，保湿都是基础治疗。通过补充皮肤水分和脂质，可改善角质层干燥，减少白屑脱落：

• 选择合适的保湿剂：优先选择含神经酰胺、胆固醇、脂肪酸（“生理性脂质”）的修复类保湿霜或软膏（如凡士林、尿素乳膏、维生素E乳膏），避免含酒精、香精、防腐剂的刺激性产品；
• 使用频率：每日至少涂抹2次，洗澡后3分钟内涂抹（此时皮肤含水量最高，利于吸收），干燥部位（如四肢、躯干）可增加至3-4次；
• 洗澡方式调整：水温控制在32-37℃，时间不超过10分钟，避免搓澡和使用碱性肥皂，可选择温和的无皂基清洁产品。

2. 抗炎治疗：从根源减少角质代谢异常

炎症是导致白屑的根本原因，需根据病情严重程度选择抗炎药物：

• 轻度湿疹：仅外用保湿剂即可缓解白屑；若伴随轻度瘙痒，可外用非甾体抗炎药（如他克莫司软膏、吡美莫司乳膏），抑制局部炎症并促进屏障修复；
• 中重度湿疹：短期外用弱效至中效糖皮质激素（如氢化可的松乳膏、地奈德乳膏），快速控制炎症（连续使用不超过2周，避免长期使用导致皮肤萎缩）；顽固病例可在医生指导下口服抗组胺药（如氯雷他定）或免疫调节剂（如环孢素）。

3. 避免诱发因素：减少对角质层的进一步损伤

• 环境管理：保持室内湿度50%-60%，避免干燥、高温或寒冷刺激；定期清洁家居，减少过敏原（如尘螨、宠物皮屑）；
• 生活习惯：穿着宽松、纯棉衣物，避免羊毛、化纤等刺激性面料；减少搔抓（搔抓会加重角质层损伤和炎症），瘙痒时可通过冷敷或轻拍缓解；
• 饮食调整：均衡饮食，适当补充富含维生素A（如胡萝卜、动物肝脏）、维生素C（如柑橘、西兰花）和必需脂肪酸（如深海鱼、坚果）的食物，有助于角质层修复。

4. 特殊情况的处理

• 若白屑伴随感染迹象（如红肿、脓疱、疼痛），需及时就医，外用或口服抗生素（如莫匹罗星软膏、头孢类药物）；
• 对于慢性肥厚性湿疹的厚层鳞屑，可在医生指导下使用角质剥脱剂（如5%-10%水杨酸软膏），帮助去除堆积的角质，但需避免用于破损或糜烂皮肤。

六、总结：白屑是湿疹的“常见表现”，但非“正常状态”

湿疹患者皮肤出现白屑，本质上是炎症导致的角质层代谢紊乱和屏障功能受损的结果。在亚急性期和慢性期，白屑可视为病情发展的“常见表现”，但这并不意味着它是“正常”的生理现象——其背后反映的是皮肤屏障未完全修复、炎症未彻底控制的病理状态。

判断白屑是否“常态”，需结合病程阶段、伴随症状、形态分布及治疗反应综合评估：稳定期的轻度干燥脱屑可通过保湿和基础护理缓解；若伴随红肿、渗出或瘙痒加剧，则提示病情活动或加重，需及时调整治疗方案。

对于湿疹患者而言，白屑的管理不仅是“去屑”，更是通过保湿修复屏障、抗炎控制炎症，最终恢复角质层的正常代谢平衡。通过规范治疗和长期护理，多数患者的白屑可显著改善，皮肤屏障功能逐步恢复，从而减少湿疹的复发频率和严重程度。

最后需强调：湿疹的治疗是一个长期过程，患者应避免追求“快速去屑”而滥用刺激性药物或偏方，需在皮肤科医生指导下制定个体化方案，坚持保湿与抗炎并重，才能实现皮肤的持久健康。